MIR Farmacología Clínica 1 — Questions and Answers
Question 1: ¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de la ECA (IECA) en la hipertensión arterial?
- Bloquean la conversión de angiotensina I a angiotensina II e inhiben la degradación de bradicinina (Correct answer)
- Bloquean el receptor AT1 de la angiotensina II
- Inhiben la renina directamente
- Bloquean los canales de calcio tipo L en el músculo liso vascular
Correct answer: Bloquean la conversión de angiotensina I a angiotensina II e inhiben la degradación de bradicinina
Los IECA bloquean la enzima convertidora de angiotensina, reduciendo la angiotensina II (vasoconstrictora, aldosteronogénica) y acumulando bradicinina (vasodilatadora). La acumulación de bradicinina explica el efecto secundario más frecuente: la tos seca.
Question 2: ¿Cuál es la interacción farmacológica más peligrosa de los inhibidores de la MAO (IMAO) con otros fármacos?
- Síndrome serotoninérgico con ISRS, triptanes o meperidina (Correct answer)
- Arritmias con betabloqueantes
- Hipotensión severa con nitratos
- Convulsiones con benzodiacepinas
Correct answer: Síndrome serotoninérgico con ISRS, triptanes o meperidina
La combinación de IMAO con fármacos serotoninérgicos (ISRS, IRSN, triptanes, meperidina, tramadol, linezolid) puede producir síndrome serotoninérgico, potencialmente fatal, por exceso de serotonina en las sinapsis. Se requiere un período de lavado de 2 semanas entre IMAO y ISRS.
Question 3: ¿Cuál es el antídoto de la sobredosis de paracetamol?
- N-acetilcisteína IV o VO (Correct answer)
- Flumazenil IV
- Naloxona IV
- Carbón activado como único tratamiento
Correct answer: N-acetilcisteína IV o VO
La N-acetilcisteína (NAC) es el antídoto específico del paracetamol. Repleción los depósitos de glutatión hepático que neutralizan el metabolito tóxico NAPQI. Debe administrarse dentro de las primeras 8-10 horas para mayor eficacia, usando la nomogramación de Rumack-Matthew.
Question 4: ¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa 2 (iSGLT2) como la dapagliflozina?
- Inhiben la reabsorción tubular renal de glucosa, produciendo glucosuria independientemente de la insulina (Correct answer)
- Estimulan la secreción de insulina por las células beta pancreáticas
- Reducen la resistencia a la insulina en músculo y tejido adiposo
- Inhiben la glucogenólisis hepática
Correct answer: Inhiben la reabsorción tubular renal de glucosa, produciendo glucosuria independientemente de la insulina
Los iSGLT2 bloquean el cotransportador SGLT2 en el túbulo proximal renal, impidiendo la reabsorción de glucosa y produciendo glucosuria (elimina 60-80 g glucosa/día). Su efecto es independiente de la insulina, lo que permite su uso en cualquier estadio evolutivo de la DM2.
Question 5: ¿Cuál es la causa más frecuente de rabdomiólisis inducida por estatinas?
- Interacción con fármacos inhibidores del CYP3A4 (como claritromicina, itraconazol o ciclosporina) que aumentan la concentración de estatina (Correct answer)
- Uso de dosis bajas en monoterapia
- Combinación con metformina
- Déficit de vitamina D concomitante
Correct answer: Interacción con fármacos inhibidores del CYP3A4 (como claritromicina, itraconazol o ciclosporina) que aumentan la concentración de estatina
Las estatinas metabolizadas por CYP3A4 (simvastatina, atorvastatina, lovastatina) tienen concentraciones plasmáticas muy aumentadas si se combinan con inhibidores del CYP3A4 (macrólidos, azoles, ciclosporina, amiodarona, zumo de pomelo), aumentando el riesgo de miopatía y rabdomiólisis.
Question 6: ¿Cuál es el mecanismo de la resistencia bacteriana a los betalactámicos más frecuente en la clínica?
- Producción de betalactamasas que hidrolizan el anillo betalactámico (Correct answer)
- Mutación de las porinas de la membrana externa
- Bombas de eflujo activo
- Modificación del sitio diana (PBP2a en SARM)
Correct answer: Producción de betalactamasas que hidrolizan el anillo betalactámico
La producción de betalactamasas (enzimas que hidrolizan el anillo betalactámico) es el mecanismo de resistencia más frecuente en la práctica clínica, presente en Staphylococcus, Enterobacterales (BLEE, AmpC) y otros. Por eso se usan combinaciones betalactámico/inhibidor de betalactamasa.
MIR Farmacología Clínica 1
¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de la ECA (IECA) en la hipertensión arterial?